노화된 단백질을 복구하는 효소가 암을 촉진한다

한정환 성균관대 교수

아주경제 권석림 기자= 지금까지 노화된 단백질을 회복시키는 효소로만 알려진 핌트(PIMT)가 암을 억제하는 역할을 하는 유전자(p53)의 기능을 억제해 암을 유발하거나 촉진한다는 사실이 국내 연구진에 의해 밝혀져, 암을 치료하고 제어하는데 새로운 가능성을 열었다.

교육과학기술부와 한국연구재단은 한정환 성균관대 교수(사진)팀이 메칠화(핌트, PIMT)가 강력한 암 억제 기능을 지닌 p53을 감소시켜, 궁극적으로 암 발생을 촉진한다는 새로운 원리를 규명했다고 10일 밝혔다.

연구팀에 따르면 p53 유전자는 세포의 이상증식을 억제하고 암세포 사멸을 촉진하는 유전자로, 항암(암 억제) 유전자라고 불린다.

과학자들은 가장 강력한 암 억제 유전자로 알려진 p53을 타깃으로 암 치료제를 개발하고자 p53의 조절원리와 상호작용을 정확히 규명하기 위해 노력해왔다.

하지만 임상실험에서 기대와는 달리 효과가 거의 없었고, 부작용이 나타났다.

한 교수팀은 핌트의 발현이 증가한 여러 종류의 악성 암세포에서 p53이 감소됐으며 핌트가 지나치게 발현된 암환자의 생존률이 그렇지 않은 환자에 비해 약 20% 낮다는 사실을 밝혀냈다.

핌트가 p53의 기능을 억제해 암을 일으키는 암 유발 효소로 인간의 암세포에만 특이적으로 적용된다는 원리도 확인했다.

한 교수는 "암 치료제 개발에서 p53을 조절하는 원리를 밝히는 것은 매우 중요하다" 며 "암 진단의 단서를 제공하고 암 치료제 개발에 새로운 가능성을 열었다”고 말했다.